核酸双螺旋与抗病毒药物的"伪装"
AZT 如何借碱基配对混入 DNA，再用 3' 位叠氮基终止病毒逆转录
DNA碱基配对与AZT抗病毒机制 展示A-T和G-C氢键配对规则，对比天然脱氧胸苷与AZT的3'位点差异，说明AZT如何终止DNA链延伸。 DNA 碱基配对 vs AZT 链终止机制 碱基氢键配对 5' 3' 3' 5' A T 2×H键 G C 3×H键 反向平行双链 · 互补配对 A = T · G ≡ C 天然 dT vs AZT（3' 位点） 天然脱氧胸苷 dT 脱氧核糖 T P 5' OH 3'-OH ✓ 聚合酶可继续延伸 AZT（齐多夫定） 修饰糖 T P 5' N₃ 3'-N₃ ✗ 聚合酶 无法形成 3'–5' 磷酸二酯键 ↓ 链终止 AZT 伪装为 dT 掺入病毒 DNA · 缺失 3'-OH → 逆转录链延伸终止 → 抑制 HIV 复制
碱基配对规则：A 与 T 形成 2 个氢键，G 与 C 形成 3 个氢键；双链反向平行（5'→3' / 3'→5'）。
AZT 作用机制：3'-OH 被 3'-N₃ 叠氮基取代；逆转录酶误将其当作 dT 掺入，但因无 3'-OH 无法连接下一个核苷酸，DNA 链延伸终止。
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